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| Termino / Definicion |
- Incapacidad de los riñones para cumplir su misión de mantenimiento de la homeostasia del medio interno y eliminación de productos metabólicos de desecho (ver función renal). Puede dar lugar a múltiples síntomas, signos clínicos y alteraciones analíticas (p. ej., azotemia, uremia, nicturia, oliguria o anuria, sobrecarga líquida, hipertensión arterial, acidosis, hiperpotasemia, proteinuria, hematuria, cilindruria, leucocituria, etc.). Las causas son múltiples y se agrupan en síndromes como insuficiencia renal aguda o crónica, insuficiencia renal rápidamente progresiva, síndrome nefrótico, defectos tubulares renales, nefrolitiasis, obstrucción urinaria, etc.
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Síndrome caracterizado por un rápido deterioro de la función renal en la que están afectadas las tres funciones básicas del riñón: la excreción de productos de desecho del metabolismo nitrogenado, la regulación del volumen y composición de los líquidos corporales y la síntesis de una variedad de hormonas esenciales como la eritropoyetina, la vitamina D, etc. Hay una reducción del filtrado glomerular de, por lo menos, el 50% y una elevación en sangre de urea y creatinina sérica. Se asocia a oliguria (volumen de orina inferior a 400 ml/24 horas), hipervolemia, hiperpotasemia y acidosis metabólica. Las causas pueden ser de origen prerrenal o funcional (p. ej., hipovolemia severa), de origen renal (p.ej., necrosis tubular aguda isquémica o tóxica) o posrrenal (p. ej., hipertrofia prostática). El tratamiento requiere con frecuencia el uso de técnicas de diálisis.
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Fracaso brusco de la función renal, que cursa con diuresis superior a 400 ml/día, pudiendo ser poliuria relativa (0,5 a 2 litros) o absoluta (superior a 2 litros/día). Difiere, según Brenner, de la insuficiencia renal aguda que cursa con anuria (diuresis inferior a 50-100 ml/día) u oliguria (100-400 ml/día). Algunos autores la denominan también insuficiencia renal aguda con diuresis conservada o no oligúrica. Es especialmente frecuente en la nefrotoxicidad por aminoglucósidos, necrosis tubular aguda inducida por radiocontrastes, rabdomiolisis, necrosis tubular aguda tras quemaduras y cirugía a corazón abierto. Puede contribuir a ello la fluidoterapia más agresiva y el uso de potentes diuréticos y vasodilatadores.
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Se produce por una obstrucción de las vías urinarias; las causas más frecuentes son las lesiones de los uréteres (cálculos, tumores con infiltración, coágulos, necrosis papilar, etc.), de la vejiga (hipertrofia y cáncer de próstata, disfunción neurógena) y de la uretra (estenosis, traumatismos, etc.). Ante un paciente con insuficiencia renal aguda, se debe descartar la causa obstructiva, dada su posible reversibilidad. La historia clínica, la exploración física, el sondaje vesical y la ecografía son la clave del diagnóstico.
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Deterioro brusco de la función renal con elevación de la creatinina y urea por cuadros de hipotensión, hipovolemia y disminución del flujo plasmático renal eficaz. Las principales causas son: hemorragias o pérdidas digestivas, quemaduras, insuficiencia cardiaca o infarto agudo de miocardio, etc. Difieren de las causadas por necrosis tubular aguda en que aquí la excreción fraccionada de sodio es inferior a 1, con sodio en orina menor de 20 mEq/l y osmolalidad urinaria superior a 500 mmol/l, etc. En general revierten actuando sobre la causa de la hipoperfusión renal y normalizando la volemia con sangre, fluidoterapia con solución salina, expansores del plasma, plasma, etc., con medición de la presión venosa y de la diuresis horaria. Una vez alcanzada la normovolemia se pueden utilizar diuréticos del asa, dopamina, manitol, etc.
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Disminución lentamente progresiva del filtrado glomerular que se mide por el aclaramiento de la creatinina endógena (valor normal de 100 ml/min), por reducción del número de nefronas funcionantes; condiciona una pérdida del control normal de la homeostasia, retención de productos nitrogenados y trastornos metabólicos característicos. Los síntomas aparecen con filtrados glomerulares inferiores a 25 ml/min y son anorexia, náuseas, vómitos, hipertensión arterial, cansancio, trastornos del sueño, palidez cutánea, anemia, etc. En los análisis hay elevación de la creatinina, la urea, el potasio, el fósforo, acidosis metabólica, etc. Las causas más frecuentes son las glomerulonefritis, pielonefritis, nefritis intersticiales, diabetes mellitus, hipertensión arterial, uropatía obstructiva y poliquistosis renal del adulto. El ritmo de progresión es variable y cuando el filtrado glomerular es inferior a 5 ml/min (síndrome urémico) se precisan métodos de depuración extrarrenal (diálisis peritoneal o hemodiálisis) o un trasplante renal para seguir viviendo.
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Fase muy avanzada de la enfermedad renal denominada también síndrome urémico. Los tratamientos conservadores ya no son eficaces (restricción de proteínas, de sodio, potasio, fosfato, asociada a la corrección de la acidosis metabólica, quelantes del fósforo y del potasio, aporte de vitamina D, control de la hipertensión arterial) y el único tratamiento eficaz es el proporcionado de forma integrada por la depuración extrarrenal (diálisis peritoneal o hemodiálisis) y el trasplante renal. La diálisis logra corregir gran parte de las consecuencias de la uremia severa, pero el trasplante renal es la terapia de elección para un 40% de los pacientes, pues corrige no solo la función excretora del riñón sino también la endocrinometabólica, a la vez que mejora la supervivencia y la calidad de vida del paciente.
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fecha actual: 05/05/2024 6:35:16 - actualizado: April 27, 2018
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